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胃炎发作呕吐物里有深红色粘稠液体那是什么?

归档日期:08-24       文本归类:霍乱弧菌      文章编辑:爱尚语录

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  霍乱(cholera)是由霍乱弧菌引起的急性肠道传染病。临床表现轻重不一,轻者

  仅有轻度腹泻;重者剧烈吐泻大量米泔水样排泄物,并引起严重脱水、酸碱失衡、

  霍乱自古以来即在印度恒河三角洲呈地方性流行,1817~1923年百余年间发生过六

  次世界大流行。于1883年第五次大流行中,koch从埃及患者粪便中首次发现了霍乱

  弧菌。1905年Cotschlich 在埃及西奈半岛EL-Tor检疫站从麦加朝圣者尸体分离出

  类似霍乱弧菌菌株,命名为EL—Tor弧菌,后将EL-Tor弧菌所致疾病称为副霍乱。

  1962年5月第十五届世界卫生大会决定将两者所致的疾病统称为霍乱。1820年该病

  传入我国,解放前每次世界大流行均波及我国,曾引起上百次大小流行,解放后几

  霍乱弧菌属于弧菌科弧菌属,依其生物学性状可分为古典生物型和埃尔托生物型。

  菌体短小,稍弯曲,革兰染色阴性,无芽胞和荚膜,长约1.5~2.0μm,宽0.3-0.

  4μm。菌体尾端有鞭毛,运动极为活泼,在暗视野显微镜下呈流星样一闪而过,粪

  霍乱弧菌具有耐热的菌体(O)抗原和不耐热的鞭毛(H)抗原。根据菌体O抗原

  的不同可分为至少78个血清群,古典型和埃尔托型均属O-1群霍乱弧菌,国际检疫

  的传染性病原,以检出O―1群为准。菌体抗原有A、B、C三种成份。A为O―1群的特

  异抗原;据菌体抗原成份又可分为三种血清型,即稻叶型(Inaba,原型,含AC)

  古典型弧菌在外环境中存活力很有限,但埃尔托型抵抗力较强。一般在未经处理的

  河水、海水和井水中,埃尔托型可存活1~3周甚至更长时间。两者对热、干燥、直

  射日光和一般消毒剂都很敏感,加热100℃1~2分钟或日光下暴晒1~2小时即死亡

  ,2%漂白粉、0.25%过氧乙酸溶液和1:500000高锰酸钾数分钟便可将其杀灭。

  (一)传染源 患者和带菌者是霍乱的传染源。重症患者吐泻物带菌较多,极易污

  染环境,是重要传染源。轻型患者和无症状感染者作为传染源的意义更大。近来已

  (二)传播途径 本病主要通过水、食物、生活密切接触和苍蝇媒介而传播,以经

  水传播最为重要。患者吐泻物和带菌者粪便污染水源后易引起局部暴发流行。通常

  先发生于边疆地区、沿海港口、江河沿岸及水网地区,然后再借水路、陆路、空中

  (三)人群易感性 人群普遍易感。新疫区成人发病多,而老疫区儿童发病率高。

  感染霍乱弧菌后是否发病取决于机体特异和非特异的免疫力,如胃酸的pH、肠道的

  SIgA以及血清中特异性凝集抗体、杀菌抗体及抗毒素抗体等的杀菌作用。病后可获

  自1817年古典型弧菌引起世界大流行以来,已先后波及一百多个国家和地区。特别

  是1991年初发生在南美洲的大流行,至今仍未熄灭,仅91年一年全世界已累计发病

  1.地区分布 两型弧菌引起的霍乱均有地方性疫源地,印度素有“人类霍乱的故乡

  ”之称,印度尼西亚的苏拉威西岛则是EL―Tor弧菌的疫源地,每次世界大流行都

  3.流行方式 有暴发及迁延散发两种形式,前者常为经水或食物传播引起暴发流行

  霍乱弧菌经口进入人体胃部,当胃酸缺乏或被稀释或入侵菌量较多时,弧菌即进入

  小肠,依其粘附因子(adherence factor)紧贴于小肠上皮细胞表面,在小肠的碱

  性环境中大量繁殖,并产生大量的肠毒素,细菌崩解还可释出内毒素。霍乱肠毒素

  为分子量84kd的蛋白质,由亚单位A和B组成,不耐酸,不耐热。肠毒素借助于亚单

  位B与细胞膜表面的单涎酸神经节苷脂(GM1,ganglioside)结合,使活性亚单位

  A进入细胞膜,A单位中具二磷酸腺苷(ADP)―核糖基转移酶活性,刺激ADP―核糖

  ,使其转移到具有控制腺苷环化酶(AC)活性的三磷酸鸟呤核苷(GTP)结合蛋白

  中,使GTP酶活性受到抑制,GTP不能水解成GDP,使AC活性相对增强,促使细胞内

  三磷酸腺苷转变为环磷酸腺苷(cAMP)。cAMP浓度的急剧升高,抑制肠粘膜细胞对

  钠的正常吸收,并刺激隐窝细胞分泌氯化物和水,导致肠腔水份与电解质大量聚集

  大量吐泻引起水和电解质严重丢失是本病的主要病理生理改变。重症患者每日大便

  排出量可达18000ml,临床上呈现重度脱水、低血容量休克、低钾和代谢性酸中毒

  本病病理改变不显著,仅见脱水、皮肤干燥、紫绀。皮下组织和肌肉极度干瘪,内

  脏浆膜呈深红色、无光泽,死后尸体迅速僵硬,肠腔内充满“米泔水”样液体,偶

  见血水样内容物。胆囊充满粘稠胆汁。心、肝、脾等脏器多见缩小,肾小球及肾间

  潜伏期约为1~3天,短者数小时,长者5~6天。典型患者多急骤起病,少数病例病

  (一)泻吐期 多数病人无前驱症状,突然发生剧烈腹泻,继之呕吐,少数先吐后

  泻,多无腹痛,亦无里急后重,少数有轻度腹痛,个别有阵发性腹部绞痛。腹泻每

  日10余次至数10次,甚至大便从肛门直流而出,难以计数。大便初为黄色稀便,迅

  速变为“米泔水”样或无色透明水样,少数重症患者可有洗肉水样便。呕吐一般为

  喷射性、连续性,呕吐物初为胃内食物残渣,继之呈“米泔水”样或清水样。一般

  (二)脱水期 由于剧烈吐泻,病人迅速呈现脱水和周围循环衰竭。轻度脱水仅有

  皮肤和口舌干燥,眼窝稍陷,神志无改变。重度脱水则出现“霍乱面容”,眼眶下

  陷,两颊深凹,口唇干燥,神志淡漠甚至不清。皮肤皱缩湿冷,弹性消失;手指干

  瘪似洗衣妇,腹凹陷如舟。当大量钠盐丢失体内碱储备下降时,可引起肌肉痛性痉

  挛,以腓肠肌、腹直肌最为突出。钾盐大量丧失时主要表现为肌张力减低,反射消

  失,腹胀臌肠,心律不齐等。脱水严重者有效循环血量不足,脉搏细速或不能触及

  ,血压下降,心音低弱,呼吸浅促,尿量减少或无尿,血尿素氮升高,出现明显尿

  (三)反应恢复期 患者脱水纠正后,大多数症状消失,逐渐恢复正常。约三分之

  一患者因循环改善残存于肠腔的毒素被吸收,又出现发热反应,体温约38~39℃,

  根据病情可分为轻、中、重三型(见表)。极少数病人尚未出现吐泻症状即发生循

  (一)流行病学资料 发病前1周内曾在疫区活动,并与本病患者及其排泄污染物

  (二)临床表现 具有剧烈的“米泔水”样腹泻、呕吐、严重脱水等表现者应想到

  本病;对于流行期间无其它原因可解释的泻吐患者应作为疑似病例处理;对离开疫

  1.血液检查 红细胞总数和血球压积增高,白细胞数可达15~60×109/L,分类计

  数中性粒细胞和大单核细胞增多。血清钠、钾降低,输液后更明显,但多数氯化物

  2.细菌学检查 采集患者新鲜粪便或呕吐物悬滴直接镜检,可见呈穿梭状快速运动

  的细菌,涂片染色镜检见到排列呈鱼群状革兰阴性弧菌,暗视野下呈流星样运动,

  可用特异血清抑制。荧光抗体检查可于1~2小时出结果,准确率达90%。细菌培养

  3.血清学检查 抗菌抗体病后5天即可出现,两周达高峰,故病后2周血清抗体滴度

  1:100以上或双份血清抗体效价增长4倍以上有诊断意义。其它如酶联免疫吸附试

  霍乱属于毒素介导性腹泻,须与其它病原体所引起的肠毒素性、侵袭性及细胞毒性

  急性感染性腹泻病相鉴别,如急性菌痢、大肠杆菌性肠炎、空肠弯曲菌肠炎、细菌

  本病的处理原则是严格隔离,迅速补充水及电解质,纠正酸中毒,辅以抗菌治疗及

  (一)一般处理 我国《传染病防治法》将本病列为甲类传染病,故对患者应严密

  隔离,至症状消失6天后,粪便培养致病菌连续3次阴性为止。对患者吐泻物及食具

  等均须彻底消毒。可给予流质饮食,但剧烈呕吐者禁食,恢复期逐渐增加饮食,重

  (二)补液疗法 合理的补液是治疗本病的关键,补液的原则是:早期、快速、足

  1.静脉补液法 静脉补液可采用5:4:1溶液,即每升液体含氯化钠5g,碳酸氢钠

  4g和氯化钾1g,另加50%葡萄糖20ml;或用3:2:1溶液,即5%葡萄糖3份、生理盐

  水2份、1.4%碳酸氢钠液1份或1/6mol/L乳酸钠液1份。输液量与速度应根据病人失

  水程度、血压、脉搏、尿量和血球压积而定,严重者开始每分钟可达50~100ml,

  儿补液量按年龄、体重计算,一般轻、中度脱水以100~180ml/kg/24小时计。快速

  2.口服补液法 霍乱患者肠道对氯化钠的吸收较差,但对钾、碳酸氢盐仍可吸收,

  对葡萄糖吸收亦无影响,而且葡萄糖的吸收能促进水和钠的吸收。因此对轻、中型

  脱水的患者可予口服补液。口服液配方有:①每升水含葡萄糖20g、氯化钠3.5g、

  碳酸氢钠2.5g和氯化钾1.5g;②每升水含葡萄糖24g、氯化钠4g、碳酸氢钠3.5g、

  柠檬酸钾2.5g。成人轻、中型脱水初4~6小时每小时服750ml,体重不足25kg的儿

  童每小时250ml,经后依泻吐量增减,一般按排出1份大便给予1.5份液体计算,也

  可采取能喝多少就给多少的办法。重型、婴幼儿及老年患者则先行静脉补液,待病

  (三)病原治疗 早期应用抗菌药物有助于缩短腹泻期,减少腹泻量,缩短排菌时

  间。可首选四环素,成人每6小时1次,每次0.5g;小儿按40~60mg/kg/日计算,分

  对于四环素耐药株感染患者可予强力霉素300mg/次顿服。其它如氟哌酸、红霉素、

  磺胺类及呋喃唑酮等也均有效。黄连素不仅对弧菌有一定作用,且能延缓肠毒素的

  1.剧烈吐泻 可用阿托品0.5mg皮下注射,并酌情使用氢化可的松100~300mg静脉

  点滴,或针刺大陵、天枢、内关、足三里。早期采用氯丙嗪(1~4mg/kg)对肠上

  2.肌肉痉挛可予局部热敷、按摩,或针刺承山、阳陵泉、曲池、手三里等,注意

  3.少尿可予肾区热敷、短波透热及利尿合剂静滴;如无尿,予20%甘露醇、速尿治

  4.并发心力衰竭和肺水肿者应予毒毛旋花子甙K或毛花甙丙,并采取其它治疗措施

  5.严重脱水休克的患者经充分扩容纠酸后循环仍未改善时,可酌情应用血管活性

  (五)出院标准 临床症状消失已6天,粪便隔日培养1次,连续3次阴性,可解除隔

  本病为我国《传染病防治法》中所列甲类传染病,必须加强和健全各级防疫组织,

  建立群众性报告网;加强饮水和粪便卫生,早期发现病人及隐性感染者,就地处置

  (一)控制传染源 普遍建立肠道门诊,发现病人立即隔离治疗,对疑似病人行隔

  离检疫,接触者应检疫5天,对发现的带菌者,在隔离检疫期间可应用四环素预防

  (二)切断传播途径 改善环境卫生,加强饮水和食品的消毒管理,对病人和带菌

  者的粪便,其它排泄物和用具衣被等,均应严格消毒。消灭苍蝇,不喝生水,做到

  (三)提高人群疫免力 提高人群免疫力,霍乱死菌苗保护率为50~70%,保护时

  间3~6个月,仅对同血清型菌株有效,不能防止隐性感染及带菌者,易使人们产生

  一种虚幻的安全感,未广泛应用。目前正在研制抗原性强,效力高的菌苗,如佐剂

  菌苗、口服低毒活菌苗、类毒素菌苗及基因工程菌苗等。B亚单位毒素菌苗,近年

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